.: OKULISTYKA :.

Wydanie specjalne marzec 2003

Rola naczyniowych czynników ryzyka i ich występowanie w polskiej populacji chorych na jaskrę. Wyniki 14 208 badań ankietowych

Janusz Czajkowski¹, Mariola Depczyńska¹, Katarzyna Hein², Przemysław Brzóska²

¹Klinika Okulistyki Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. med. Janusz Czajkowski
²MSD Polska

Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (cwg) uważane było przez długi czas za podstawowy czynnik ryzyka, jeżeli nie za pierwotną i jedyną przyczynę powstawania jaskry.
Obecnie wiadomo, że u dużej liczby chorych z tzw. jaskrą normalnego ciśnienia (JNC) i u chorych z uregulowanym ciśnieniem w gałce ocznej, mimo stosowanych leków, obserwowany jest paradoksalny postęp choroby.
Ponadto pojawienie się nowych możliwości terapeutycznych, takich jak farmakologiczna modulacja przepływu krwi, wymaga bardziej szczegółowego scharakteryzowania naczyniowych czynników ryzyka w celu lepszego zrozumienia patogenezy neuropatii jaskrowej.
Już przed wielu laty Rintelen stwierdził, że "tak stary jest narząd - jak stare są jego naczynia". We współczesnym piśmiennictwie znajdujemy liczne bezpośrednie i pośrednie dowody na istnienie wielu naczyniowych czynników ryzyka rozwoju procesu jaskrowego i związanego z nim uszkodzenia pola widzenia (22,24,25,26).
Obecnie wyróżniamy dwa ważne czynniki rozwoju neuropatii jaskrowej (22):
a)    podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe,
b)    dysregulację naczyniową opartą na naczyniowych czynnikach ryzyka (przede wszystkim niedociśnienie tętnicze i skurcz naczyniowy).
Naczyniowe czynniki ryzyka można podzielić na:
I.    Układowe:
1.    Nad- i niedociśnienie tętnicze.
2.    Hipotonia nocna (>20% spadku = big dippers).
3.    Zespoły naczynioskurczowe (migrena, zespół i choroba Raynauda, angina Prinzmetala) z uwzględnieniem roli wartości endoteliny 1 i wzrostu neuropeptydu Y w jaskrze normalnego ciśnienia (JNC).
Warto pamiętać również, że punkty 1. i 3. mogą być ze sobą ściśle związane.
4.    Zaburzenia krzepnięcia krwi i wzmożoną jej lepkość.
5.    Przewlekły stres.
    Wyróżnia się również:
6.    Wstrząs hipowolemiczny.
7.    Cukrzycę.
8.    Hiperlipidemię.
9.    Anemię.
10.    Nadczynność tarczycy.
11.    Palenie papierosów.
    Znaczenie ich jest jednak dyskusyjne (22).
    Ważne jest ponadto zwrócenie uwagi na rolę czynników reologicznych takich jak:
1.    Wzrost oporu przepływu krwi w naczyniach włosowatych.
2.    Spadek odkształcalności erytrocytów.
3.    Wzrost zdolności agregacyjnej czerwonych krwinek.
4.    Zwiększony poziom fibrynogenu.
5.    Wzrost spontanicznej agregacji płytkowej.
II.    Miejscowe:
1.    Niekorzystny układ tzw. działów wodnych pomiędzy obszarami zaopatrywania przez tętnice rzęskowe tylne krótkie (15) (powoduje to, że u większości osób - ok. 60% - część skroniowa tarczy nerwu wzrokowego położona jest w obszarze szczególnie narażonym na skutki niedokrwienia) (2).
2.    Oczny zespół naczynioskurczowy Flammera (22,33).
3.    Krótkowzroczność z zanikiem okołotarczowym.
Naczyniowe czynniki ryzyka (I i II) mogą działać niezależnie i synergistycznie. Ponadto zmiany naczyniowe nie ograniczają się jedynie do samej gałki ocznej, ale występują w całym organizmie według zasady: oko chore na jaskrę to "chore oko w chorym ciele" (Lagrange, 1922 r.). Flammer (3) twierdzi nawet, że u około 50% chorych na JNC niemal co noc dochodzi do występowania bezobjawowych ataków niedokrwienia mięśnia sercowego, co dobitnie może wiązać się z ogólną niedomogą krążenia u chorych na jaskrę. Ponadto autor ten uważa, że obecnie znane są dwa rodzaje zmian histologicznych w jaskrze:
1.    śmierć komórek zwojowych siatkówki na drodze apoptozy,
2.    przebudowa tkanki głowy nerwu wzrokowego - i tylko ona jest specyficzna dla jaskry.
Pierwszym czynnikiem zapoczątkowującym tę przebudowę są zaburzenia naczyniowe.
Należy jednak podkreślić, że przebudowa tkanki nerwowej nie może być spowodowana wyłącznie przez niedokrwienie, ale również przez reperfuzję (22,33).
Reperfuzja jest nierozerwalnie związana z apoptozą komórek zwojowych siatkówki według schematu Flammera (22) (ryc. 1).
Zwrócenie uwagi na dysregulację naczyniową jest ważne, ponieważ pozwala jak najwcześniej rozpocząć leczenie osób z grupy wysokiego ryzyka. Jeśli to możliwe, terapię należy rozpoczynać, zanim pojawią się zmiany w polu widzenia. Powinna ona koncentrować się na następujących, podejmowanych jednocześnie, działaniach:
1.    obniżaniu cwg,
2.    poprawie mikrokrążenia krwi w gałce ocznej i nerwie wzrokowym przez farmakologiczną i/ lub chirurgiczną modulację przepływu krwi i przeciwdziałanie naczyniowym czynnikom ryzyka.
Zapewni to we wczesnym okresie choroby ochronę nerwu wzrokowego, nie zaś minimalizację uszkodzeń po ich wystąpieniu (1).
Ponadto podstawą postępowania terapeutycznego powinna być wiedza dotycząca częstości występowania w polskiej populacji chorych na jaskrę tych czynników ryzyka, które są dla niej charakterystyczne.
Materiał i metody
W świetle tych doniesień postanowiono zebrać dane dotyczące występowania naczyniowych czynników ryzyka w polskiej populacji jaskrowej. Dlatego przy współpracy firmy Merck Sharp & Dohme Idea Inc. w Polsce opracowano "Kwestionariusz ryzyka naczyniowego", który otrzymali lekarze okuliści leczący chorych na jaskrę. Miał on poddać ocenie częstość występowania poszczególnych czynników ryzyka. Otrzymane zaś wyniki miały zwrócić uwagę lekarzy i pacjentów na rolę układu krążenia krwi w monitorowaniu rozwoju jaskry i/ lub skuteczności jej leczenia.
Podobne badania epidemiologiczne przeprowadzono tylko w Niemczech (23) i wynika z nich, że u chorych na jaskrę (n = 24 089) z naczyniowymi czynnikami ryzyka (nadciśnienie tętnicze - 46%, hiperlipidemia - 40%, szum w uszach - 39%, zimne dłonie - 31%, dusznica bolesna - 25% i cukrzyca - 19%, chromanie przestankowe - 16%, niedociśnienie tętnicze - 13% i migrena - 5,5%) jaskra postępuje szybciej (23). Przedstawiają to ryc. 2 i 3.
Badania ankietowe przeprowadzono w pierwszej połowie 2002 roku i objęły one wszystkie województwa naszego kraju. Zadano w nich po 23 pytania dotyczące naczyniowych czynników ryzyka oraz oceny stopnia uszkodzenia narządu wzroku chorych na jaskrę. Ankiety, których zebrano 14 208, poddano wnikliwej komputerowej analizie (zeskanowaniu oraz graficzno-cyfrowej obróbce z wykorzystaniem skanerów przemysłowych oraz specjalistycznego oprogramowania). Łącznie przeanalizowano 14 208 ankiet dotyczących 4395 mężczyzn (31%) i 9813 kobiet (69%). Średni wiek wynosił 61,75 lat (61,49; 62,01) (przedział ufności 95% CI). Czas trwania choroby był równy 4,46 roku (4,36; 4,57) (95% CI). Przedstawia to tab. I.
Warto podkreślić, że weryfikowano znamienność statystyczną różnic między grupą jaskry pierwotnej z otwartym kątem przesączania a grupą jaskry z normalnym ciśnieniem (ANOVA). Obie populacje chorych znamiennie różnią się między sobą: chorzy z JPOK są starsi, większy odsetek w tej grupie stanowią mężczyźni oraz znacznie dłuższe są wywiady w kierunku choroby podstawowej. Przedstawiają to tab. II i III.
Po przeanalizowaniu postawionych rozpoznań okazało się, że jaskra pierwotna z otwartym kątem przesączania stanowiła w badanej populacji 72,1% i zdecydowanie wyprzedzała inne rodzaje tego schorzenia. Na drugim miejscu (11,7%) znalazła się jaskra z normalnym ciśnieniem, a na trzecim (8,4%) - jaskra wtórna. Kolejne miejsce zajęła jaskra młodzieńcza (6,4%), nadciśnienie wewnątrzgałkowe stwierdzono jedynie u 1,4% przedstawicieli populacji jaskrowej i nie poddawano go kolejnym etapom analizy statystycznej.
Dystrybucję naczyniowych czynników ryzyka przedstawiają ryc. 4-7.
Dystrybucję czynników ryzyka według grup diagnostycznych przedstawiają tab. IV-VII.
Miejscowe czynniki ryzyka przedstawia tab. VIII.
Zmiany w narządzie wzroku prezentują ryc. 8-11.
Zależność progresji zmian jaskrowych od naczyniowych czynników ryzyka obrazuje ryc. 12.
Wyniki
Z przedstawionych danych wynika, że znakomitą większość badanych chorych stanowią pacjenci z jaskrą pierwotną otwartego kąta przesączania (72,1%). Chorzy na JPOK są starsi, częściej i dłużej chorują na nią mężczyźni.
Nadciśnienie tętnicze występowało u 59% chorych, z czego 86% (51% ogólnej populacji) stosowało leki i kontrolowało wartości ciśnienia tętniczego. U 42% chorych łączyło się ono z hipercholesterolemią. Są to dane wyższe od uzyskanych w populacji niemieckiej (odpowiednio 46,1% i 39,8%). W 23% przypadków uzyskano dodatni wywiad rodzinny.
Niedociśnienie tętnicze odnotowano u 15% polskich chorych i 13,2% niemieckich.
U 48% chorych odnotowano istnienie schorzeń naczyń obwodowych (u zachodnich sąsiadów 31%), u 44% dzwonienie w uszach (u sąsiadów 39%), a u 41% osłabienie pamięci (u sąsiadów - brak danych). Chromanie przestankowe towarzyszyło 1/4 ankietowanych chorych (25%), a u Niemców - ok. 16%.
Bóle głowy wystąpiły u co drugiego chorego, z czego u 19% rozpoznano migrenę. Jest to zaskakujący wynik, ponieważ ponadtrzykrotnie przekracza odsetek uzyskany u Niemców. Najprawdopodobniej wiąże się ze stresem życia codziennego naszych chorych.
W tabelach IV-VII przedstawiono statystyczną istotność różnic, które weryfikowano przede wszystkim między pierwszą a drugą grupą (ANOWA), to jest populacją chorych na JPOK oraz JNC. Porównanie przedstawia się następująco:
l    w grupie jaskry pierwotnej z otwartym kątem przesączania częściej stwierdzano: nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i hipercholesterolemię,
l    w grupie jaskry z normalnym ciśnieniem częściej raportowano: niedociśnienie tętnicze, choroby naczyń obwodowych, utraty przytomności, bóle głowy oraz migrenę.
Miejscowe czynniki ryzyka - krwotoczki na tarczy nerwu wzrokowego - stwierdzono u blisko 9% przedstawicieli badanej populacji. Porównując 2 pierwsze grupy, należy stwierdzić, że występowały one blisko 4 razy częściej u chorych na JNC.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe u 21% chorych kształtowało się powyżej górnej granicy normy (21 mmHg), a u 79% - poniżej tej granicy. Świadczy to o skutecznym leczeniu jaskry ocenianym wartością ciśnienia do górnej granicy normy (w ponad 95% przypadków cwg było efektywnie kontrolowane), a nie ciśnienia docelowego, indywidualnie określanego dla danego oka, i to jest powszechnie powtarzanym błędem.
Nerw wzrokowy u 88% chorych był nieznacznie lub średnio uszkodzony, co korelowało z nieznacznie i średnio nasilonymi ubytkami w polu widzenia (u 89% chorych).
Dodatkową informację wprowadza ryc. 11, z której wynika, że u 17,8% chorych mimo leczenia nasiliły się zmiany jaskrowe w narządzie wzroku, dające odbicie w progresji zmian w polu widzenia. Natomiast prawie 54% chorych nie było prowadzonych przez danego lekarza w ostatnich pięciu latach.
Progresja zmian jaskrowych w ciągu ostatnich 5 lat wystąpiła u 28% chorych na jaskrę bez naczyniowych czynników ryzyka i u 39,5% z naczyniowymi czynnikami ryzyka.
Wynika z tego, że w polskiej populacji jaskrowej naczyniowe czynniki ryzyka wykazują istotne znaczenie w postępie zmian chorobowych.
Wstępne wnioski z analizy statystycznej uzyskanych wyników przedstawiliśmy na Sympozjum Jaskrowym w Krakowie, odbywającym się w dniach 8-9 czerwca 2002 roku, i poddaliśmy ogólnokrajowej dyskusji.
Na podstawie przeprowadzonego badania ankietowego można wyciągnąć następujące wnioski:
1.    Najczęściej na jaskrę chorują ludzie starsi - średnio około 62. roku życia (dane z ostatnich 4-5 lat) lub późno rozpoznaje się u nich to schorzenie.
2.    Najczęściej stwierdzanym rodzajem jaskry jest jaskra pierwotna z otwartym kątem (JPOK).
3.    W badanej populacji objawy jaskry są miernie lub średnio nasilone.
4.    Na bóle głowy skarżył się co drugi chory, a u 19% przedstawicieli badanej populacji miały one charakter migrenowy.
5.    Nadciśnienie tętnicze występowało u 59% chorych, z czego tylko 86% (51% ogólnej populacji) stosuje leczenie farmakologiczne.
6.    W grupie chorych na JPOK częściej stwierdzano nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i hipercholesterolemię.
7.    U chorych na JNC stwierdzano niedociśnienie tętnicze, choroby naczyń obwodowych, bóle głowy, w tym migrenowe.
8.    Wyniki pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego należy odnosić do ciśnienia docelowego, a nie do zwyczajowo przyjętej górnej granicy normy.
9.    Naczyniowe czynniki ryzyka są częściej spotykane u chorych na jaskrę, co zwiększa u nich ryzyko progresji choroby.
Dyskusja
Naczyniowe czynniki ryzyka rozwoju jaskry znane były od dawna. Już w 1988 roku Leydhecker spośród 6 wymienianych czynników ryzyka rozwoju patologii jaskrowej "niekorzystne czynniki sercowo-naczyniowe" umieścił na 5. miejscu (32). Bardzo dużo się od tego czasu zmieniło. Obecnie należą one oprócz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego do pierwszoplanowych zagrożeń wystąpienia neuropatii jaskrowej. Związane jest to z głębszym poznaniem patomechanizmu JPOK i/ lub nasileniem roli krążeniowych czynników ryzyka. Niestety prowadzenie szczegółowej dyskusji na temat roli poszczególnych naczyniowych czynników ryzyka w krajowych populacjach jaskrowych jest trudne, ponieważ badania takie prowadzili jedynie Niemcy i Polacy, a dane naszych sąsiadów dostępne są tylko w zarysie.
Dlatego nadal otwarty jest problem: który z nich dominuje i jaki jest jego wpływ na postęp schorzenia? Ponadto wiadomo, że u chorych na JNC zaburzenia w przepływie krwi występują w naczyniówce, a w JPOK - w siatkówce (27). Przyjmuje się, że do uszkodzenia nerwu wzrokowego dochodzi przede wszystkim na obszarze jego blaszki sitowej, powoduje to zastój aksoplazmy i niedokrwienie włókien nerwowych, a w konsekwencji - zstępujący zanik włókien nerwowych i komórek zwojowych siatkówki (31). Obserwuje się wtedy obniżenie przepływu naczyniowego w stopniu większym niż w obrębie pierścienia nerwowo-siatkówkowego.

Autoregulacja w pełnym zakresie w siatkówce i nerwie wzrokowym jest możliwa u zdrowych osób w zakresie ciśnienia wewnątrzgałkowego od 6 do 30 mmHg, niepełna do 45 mmHg, powyżej tej wartości - ustaje (4). U osób chorych na jaskrę stwierdzono zwężenie tego zakresu (4,25).
Wiadomo, że miażdżyca, zwiększając opór naczyniowy i zaburzając autoregulację śródbłonkowopochodną (endoteliopatia), jest najczęstszą przyczyną epizodów niedokrwiennych w organizmie człowieka. Również w narządzie wzroku jest czynnikiem ryzyka wielu schorzeń (zamknięcie tętnic i żył siatkówki, wcześniejsza zaćma i makulopatia) (33). Niemniej jednak nigdy nie stwierdzono, żeby jakikolwiek z czynników ryzyka rozwoju miażdżycy był również czynnikiem ryzyka wystąpienia jaskry (1,22,33). Uogólniając, można przyjąć, że to nie miażdżyca odpowiada za powstawanie zaburzeń krążenia wewnątrzgałkowego u chorych na jaskrę. Alternatywnym wytłumaczeniem niewydolności krążenia włośniczkowego u chorych na jaskrę mogą być niskie wartości ciśnienia perfuzji i jej dysregulacja (33), ale czy samo zmniejszenie perfuzji może mieć szkodliwe działanie neuropatyczne? Przede wszystkim należy brać pod uwagę zespół naczynioskurczowy, szczególnie u ludzi młodych (migreny, objaw "zimnych rąk i/ lub stóp" - objaw Raynauda) i w jaskrze normalnego ciśnienia (JNC). Potwierdza to w zupełności uzyskane przez nas wyniki. Skurcze naczyniowe dotyczą mniejszych tętnic, tętniczek i kapilarów. Prowokowane są przez oziębienie, stres, nikotynę, hormony i niektóre leki - występując w mózgu, sercu, kończynach i oku. Prowadzi to do zaburzeń autoregulacji, a w związku z tym czyni oko bardziej wrażliwym na wzrost cwg i/ lub spadek ciśnienia tętniczego. Jest to mechanizm warunkujący niewydolność krążenia zdecydowanie ważniejszy niż zmiany miażdżycowe (33).
Ostatnio stwierdzono, że jeszcze silniejszym bodźcem upośledzającym przepływ krwi jest zjawisko reperfuzji, które wiąże się ze wzmożoną produkcją wolnych rodników tlenowych, szczególnie toksycznych dla komórek zwojowych siatkówki (22).
Ponadto od dawna toczy się do dzisiaj nierozstrzygnięta dyskusja, czy pierwsze obumierają w jaskrze komórki zwojowe siatkówki, będące w obszarze unaczynienia przez gałęzie tętnicy środkowej siatkówki, czy ich aksony, które w głowie nerwu wzrokowego znajdują się głównie w strefie zaopatrywania przez tętnice rzęskowe tylne krótkie.
Należy również podkreślić, że im niższe cwg, przy którym pojawia się neuropatia jaskrowa, tym większe są możliwości wystąpienia innych naczyniowych czynników ryzyka obniżających ciśnienie perfuzyjne w siatkówce i nerwie wzrokowym.
Niektórzy autorzy są zdania (5,6,7,8,9,10), że jaskra "starcza - atroficzna" (rodzaj JNC) charakteryzuje się szczególnie częstym współistnieniem chorób układu krążenia, głównie nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy, hipercholesterolemii czy miażdżycy (10,11). Charakterystyczne dla tej postaci jaskry jest szczególnie głębokie upośledzenie krążenia w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy. Natomiast w jaskrze "ogniskowej", którą charakteryzuje miejscowy ubytek pierścienia nerwowo-siatkówkowego i występowanie krwotoczków natarczowych (w naszym materiale stwierdziliśmy ją u 9% ankietowanych chorych), współistnieją migrena i duża skłonność do reakcji naczynioskurczowych (11,29,31).
W tym aspekcie staje się zrozumiałe, że współdziałanie podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego z naczyniowymi czynnikami ryzyka może determinować charakter i stopień nasilenia jaskrowego uszkodzenia głowy nerwu wzrokowego.
Obniżone ciśnienie tętnicze krwi uznawane jest obecnie za jeden z najistotniejszych czynników, który może prowadzić do spadku ciśnienia perfuzji poniżej możliwości wyrównawczych autoregulacji i powodować zaburzenia tego mechanizmu w siatkówce i nerwie wzrokowym (28,31). Niestety w naszym materiale współistniało ono jedynie u 15% chorych. Spadki rozkurczowego ciśnienia poniżej 40-50 mmHg istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia JPOK (12) lub różnica między rozkurczowym ciśnieniem krwi a ciśnieniem wewnątrzgałkowym - tzw. rozkurczowe ciśnienie perfuzji - była niższa niż 30 mmHg (26), przy czym obserwowane zależności są zmienne. Ponadto należy zwrócić uwagę na nocny spadek ciśnienia tętniczego (22,24,25,28).
U człowieka fizjologicznie występuje dobowy rytm wahań ciśnienia tętniczego z jego obniżeniem w nocy, co jest uważane za wynik spadku aktywności układu współczulnego. Zakres fizjologicznego spadku ciśnienia tętniczego krwi w nocy, w czasie snu, stanowi około 10-20% dobowej średniej wysokości ciśnienia krwi (dippers) (O'Brien i wsp. 1991, Coca 1994) (15).
Jeżeli u chorych na jaskrę (szczególnie z normalnym ciśnieniem) spadek ten przekracza 20% (big dippers), stanowi to jeden z najistotniejszych czynników ryzyka w tym schorzeniu, ewidentnie obniżając wartość ciśnienia perfuzji w głowie nerwu wzrokowego.
Oprócz czynników ogólnoustrojowych, m. in. takim jest hipotonia tętnicza, spadek ciśnienia perfuzji w nerwie wzrokowym może być spowodowany miejscowymi czynnikami hemodynamicznymi, np. skurczem zaopatrujących go naczyń tętniczych.
Tak jak spadek ciśnienia tętniczego krwi nie wywołuje powszechnej dyskusji jako naczyniowy czynnik ryzyka rozwoju procesu jaskrowego, nadciśnienie tętnicze wzbudza nadal wiele kontrowersji. Współistnienie nadciśnienia tętniczego i jaskry u naszych chorych stwierdzono u 59% chorych. Była to najwyższa wartość ze wszystkich analizowanych naczyniowych czynników ryzyka, co jednak nie świadczy o tym, że był to czynnik najgroźniejszy.
W przebiegu nadciśnienia tętniczego dochodzi do wzrostu oporu naczyniowego, istotnego dla rozwoju zmian w JPOK i JNC. U chorych na JPOK i z leczonym nadciśnieniem tętniczym stwierdzono korelację między pogorszeniem pola widzenia a nocnym spadkiem ciśnienia tętniczego (13,14,15,16). Oznaczać to może, że nawet w przypadku nadciśnienia tętniczego przyczyną progresji neuropatii jaskrowej może być nocna hipotonia tętnicza w warunkach zaburzonej autoregulacji.
Nadciśnienie tętnicze powoduje zwiększenie przepływu krwi na tarczy nerwu wzrokowego, ale jednocześnie wywołuje przesunięcie mechanizmu autoregulacji na wyższy poziom, co stwarza taką możliwość, że nawet fizjologiczne obniżenie ciśnienia tętniczego w nocy łatwiej może przekraczać dolną granicę możliwości kompensacyjnych autoregulacji (15,17,30). Przyczyna nadmiernych nocnych spadków ciśnienia tętniczego może też być jatrogenna, związana z niewłaściwym dawkowaniem leków hipotensyjnych na noc (15,31,32). Wyraźnie uwidoczniło się to również w ankietowanej grupie chorych. RR powinno się ustalić w miarę możliwości w granicach umiarkowanego nadciśnienia, bez większych wahań.
Nadzwyczaj istotne jest również spostrzeżenie, że u młodych osób podwyższone ciśnienie tętnicze może stanowić czynnik ochronny przed rozwojem młodzieńczej neuropatii jaskrowej (18). Jednak u starszych chorych, gdy uszkodzenie naczyń jest większe, nadciśnienie tętnicze nie tylko zwiększa ryzyko zachorowania na JPOK, ale także pogarsza rokowanie w rozwijającej się chorobie (18).
W przebiegu cukrzycy dochodzi przede wszystkim do mikroangiopatii, która wzmaga opory naczyniowe. JPOK z wysokim cwg jest 2-3 razy częstsza u chorych na cukrzycę (19,20). Wiąże się to z wyższymi wartościami cwg, stwierdzanymi u cukrzyków (19), i głębszym uszkodzeniem mechanizmów autoregulacyjnych u chorych na to schorzenie (15,21). W naszych badaniach współistnienie cukrzycy stwierdziliśmy w 19% przypadków.
Palenie papierosów podnosi ciśnienie tętnicze krwi i wartość lipidów w surowicy krwi, prowadząc do miażdżycy (22). Starsi palacze wykazują większe ryzyko wzrostu cwg (24% chorych paliło papierosy) niż niepalący, lecz nie ma ewidentnych dowodów, że palacze papierosów mają wyraźny czynnik ryzyka wystąpienia zmian jaskrowych (22). Epidemiologiczne badania prowadzone we Francji wykazały, że chorzy na jaskrę rzadziej palą papierosy niż reszta populacji (wg 15). Niestety takich danych w naszym kraju nie możemy potwierdzić z powodu braku informacji o tym, jaka liczba Polaków w grupie wiekowej obejmującej naszych badanych pali papierosy.
W naszym materiale najczęściej występuje jaskra pierwotna otwartego kąta, a nie - jak wynika z oceny innych - wtórna (26).
Zdajemy sobie sprawę, że uzyskane przez nas wyniki powinniśmy odnieść do uzyskanych w innych krajach, ale nigdzie - oprócz Niemiec - podobnych badań nie prowadzono. Ponadto dodatkową trudność sprawia ocena różnicy dotyczącej warunków życia, a co za tym idzie - stopnia narażenia na przewlekły stres i choroby naczyniowe u mieszkańców różnych państw. Inne są warunki życia Polaka, Szwajcara, Francuza, Niemca czy Skandynawa, zarówno pod względem odżywiania, jak i problemów dnia codziennego. I choć nasz sposób odżywiania jest podobny do sposobu odżywiania Niemców, to niektóre naczyniowe czynniki ryzyka występują w naszej populacji jaskrowej dwa razy częściej. Zatem leczenie jaskry powinno opierać się na:
1.    obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego,
2.    modulacji krążenia krwi w głowie nerwu wzrokowego,
3.    neuroprotekcyjnym działaniu na komórki zwojowe siatkówki.
Reasumując, z przeprowadzonych badań wynika, że naczyniowe czynniki ryzyka mają istotny wpływ na rozwój jaskry. Mogą one ułatwiać powstawanie neuropatii jaskrowej, a także wpływać na jej przebieg, pogarszając rokowanie. Ważne jest również, że nasilenie objawów naczyniowych lub występowanie kilku z nich winno zmuszać okulistę do częstszego monitoringu zmian jaskrowych i ewentualnego zwiększenia dawek leków lub rozszerzenia ich asortymentu na podstawie nie tylko decyzji własnych, ale również lekarzy innych specjalności (internistów, kardiologów, neurologów czy hematologów).
Na zakończenie chcemy podziękować olbrzymiej rzeszy lekarzy okulistów, którzy rzetelnie wypełniając ankiety, pozwolili nam zebrać bardzo ważne dane epidemiologiczne, wykorzystane przez nas do opracowania modelu polskich naczyniowych czynników ryzyka w populacji jaskrowej, i wyciągnąć wnioski, które będą przydatne w codziennej pracy lekarzy okulistów i lekarzy rodzinnych.
PIŚMIENNICTWO: 1. Flammer J.: Naczyniowe czynniki jaskry i ich implikacje kliniczne. 3. Międzynarodowe Sympozjum Jaskry. Praga 2001. 2. Hayreh S. S.: Blood supply of the optic nerve head. [in]: Current concepts on ocular blood flow in glaucoma. Kugler Publications. The Hauge 1999: 3-31. 3. Flammer J.: Zaburzenia perfuzji oka stwierdzane u chorych na jaskrę są wyrazem ogólnej niedomogi krążenia. 3. Międzynarodowe Sympozjum Jaskry. Praga 2001. 4. Patelska-Wytyk B.: Znaczenie przepływów w jaskrze. Infomedica. Maj 2000. 5. Czajkowski J., Krawczykowa Z.: Rola naczyniówki otaczającej głowę nerwu wzrokowego w etiopatogenezie jaskry z niskim ciśnieniem śródgałkowym. Klin. Oczna 1985; 87: 193-195. 6. Geijssen H. C., Greve E. L.: Vascular risk factors in glaucoma. [in: ] Current concepts on ocular blood flow in glaucoma. Kugler Publications. The Hauge 1999; 59-62. 7. Greve L. E., Duijm H. F. A., Geijssen C.: Risk factors in glaucoma. [in: ] Nitric oxide and endothelin in pathogenesis of glaucoma. Lippincott - Raven Publishers Philadelphia 1998; 1-13. 8. Jonas J. B.: Morphological aspects in the diagnosis and pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy. [in: ] Glaucoma; decision making in therapy. Springer-Verlag. Milano 1996; 51-63. 9. Krawczykowa Z., Czajkowski J., Korzycka D.: Jaskra z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. I. Etiopatogeneza. Klin. Oczna 1985; 87: 1-2. 10. Krawczykowa Z., Czajkowski J., Korzycka D.: Jaskra z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. II. Obraz kliniczny. Klin. Oczna 1985; 87: 3-5. 11. Brodway D. C., Drance S. M.: Optic disc appeareces in primary open-angle glaucoma. Surv. Ophthalmol. 1999; 43 (Suppl. 1): 223-243. 12. Drance S. M.: The vascular factors in glaucoma. [in]: Glaucoma: decision making in therapy. Springer-Verlag. Milano 1996; 31-35. 13. Graham S. L., Drance S. M.: Nocturnal hypotension: role on glaucoma progression. Surv. Ophthalmol. 1999; 43 (Suppl. 1): 10-16. 14. Hayreh S. S.: The role of age and cardiovascular diseases in glaucomatous optic neuropathy. Surv. Ophthalmol. 1999; 43 (Suppl. 1): 27-42. 15. Muzyka M., Ćwirko M.: Krążeniowe czynniki ryzyka neuropatii jaskrowej i efekty jatrogenne w dynamice tego procesu. Terapia 2000; 4: 19-25. 16. Muzyka M., Niżankowska M. H., Koziorowska M., Zając-Pytrus H.: Występowanie nocnej hipotonii tętniczej u chorych na jaskrę pierwotną otwartego kąta i jaskrę z normalnym ciśnieniem. Klin. Oczna 1997; 99: 109-113. 17. Hayreh S. S.: Factor influencing blood flow in the optic nerve head. J. Glaucoma 1997; 6: 412-425. 18. Drance S. M.: The vascular factors in glaucoma [in]: Glaucoma: decision making in therapy. Springer-Verlag. Milano 1996; 31-35. 19. Ellis J. D., Morris A. D.: Should diabetic patients be screened for glaucoma. Br. J. Ophthalmol. 1999; 83: 369-372. 20. Niżankowska M. H., Turno-Kręcicka A.: Jaskra pierwotna otwartego kąta a wiek i związane z nim czynniki ryzyka krążeniowego. Klin. Oczna 1998; 100: 107-110. 21. Augustyniak E., Świetliczko I.: Krążenie rzęskowe w jaskrze skojarzonej z cukrzycą. Klin. Oczna 1991; 93: 7-8. 22. Flammer J.: Glaucoma. A Guide for Patients. An. Introduction for Care-Providers. A Reference for Quick Information. Verlag Hans Huber. Bern. Göttingen. Toronto. Seattle. 2001. 23. Informacje naukowe i materiały przekazane przez firmę MSD. 24. Niżankowska H.: Warunki hemodynamiczne i krążeniowe czynniki w jaskrze. Nowa Medycyna. Okulistyka IV. 1996; 4: 14-19. 25. Czajkowski J.: Koregulacja dawniej i dziś. Okulistyka, wyd. spec. 2001; 2: 11-13. 26. Harris A.: Ocena ocznego przepływu krwi. Górnicki. Wydawnictwo Medyczne. Wrocław 2002. 27. Duijm H. F., Van den Berg T. J., Greve E. L.: A comparison of retinal and choroidal hemodynamics in patients with primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 1997; 123: 644-656. 28. Mc Leod S. D., West S., Quogley H. A., Fozard J. L.: A logitudinal Study of the Relationship Between Intraocular Pressure and Blood Pressure. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990; 31: 2361-2366. 29. Drance S., Anderson D. R., Schulzer M.: Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 2001; 131: 699-708. 30. Grunwald J. E., Piltz J., Hariprasad S. M., Dupont J., Maguire M. G.: Optic nerve blood flow in glaucoma: effect of systemic hypertension. Am. J. Ophthalmol. 1999; 127: 516-522. 31. Niżankowska M. H.: Jaskra. Współczesne zasady rozpoznawania. Górnicki Wydawnictwo Medyczne. Wrocław 2001. 32. Leydhecker W.: Epidemiologie und Risikofaktoren bei Glaukom. Fortschr. Ophthalmol. 1988; 85: 38-41. 33. Flammer J., Haefliger I. O., Orgul S., Resink T.: Vascular Dysregulation: A Principal Risk Faktor for Glaucomatou

powrót