.: OKULISTYKA :.

Wydanie 1/2001

Patogeneza odwarstwienia siatkówki

Maria Starzycka, Agnieszka Kubicka-Trząska

Katedra i Klinika Okulistyki Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. med. Maria Starzycka

Zgodnie z ogólnie przyjętą definicją odwarstwienie siatkówki (o.s.) jest oddzieleniem jej części sensorycznej od nabłonka barwnikowego, a więc odtworzeniem potencjalnej przestrzeni, która istniała w płodowym rozwoju gałki ocznej w stadium pęcherzyka ocznego. Według Duke-Elder'a (26) nie jest to jednostka chorobowa, lecz stan anatomiczny (anatomical accident) wywołany różnymi przyczynami. W rozważaniach nad patogenezą o.s. konieczna jest znajomość czynników, od których w prawidłowych warunkach zależy jej przyleganie.
Badania ostatnich lat wskazują, że przyleganie siatkówki zależy od: właściwości międzyreceptorowej macierzy (IPM), ciśnienia wewnątrzgałkowego, różnic w ciśnieniu osmotycznym i onkotycznym pomiędzy naczyniówką a przestrzenią podsiatkówkową, metabolicznego przenikania jonów i płynów przez nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE).
Międzyreceptorowa macierz (IPM), zlokalizowana w przestrzeni podsiatkówkowej pomiędzy komórkami fotoreceptorowymi, jest sprężystą, lepką strukturą, której podstawowy skład stanowią glikozoaminoglikany (1,16,18,19,20,21). Jest ona produkowana przez fotoreceptory, komórki Müllera, a przede wszystkim - przez komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) (21). Dawniej sądzono, że IPM jest jedynie warstwą biologicznego kleju, łączącą siatkówkę z RPE. Współczesne badania dowodzą jednak, że IPM to bardziej skomplikowana struktura, stanowiąca złożony pomost molekularny pomiędzy neurosensoryczną siatkówką a RPE (19,21). Zawarte w niej wysoce wyspecjalizowane cząsteczki, związane z błonami komórkowymi RPE, tzw. międzykomórkowe cząsteczki adhezji, biorą czynny udział w wytwarzaniu sił przylegania. Mają one zdolność wiązania komórek z macierzą pozakomórkową oraz komórek między sobą (24). Obecnie w błonach komórkowych RPE wyodrębnia się kilka rodzin cząsteczek adhezji komórkowej: rodzinę supergenu immunoglobulin, do której należy m.in. międzykomórkowa cząsteczka adhezyjna - 1 (ICAM-1), oraz rodzinę integryn, wśród których integryna b1 bierze udział w wiązaniu komórek do macierzy pozakomórkowej (11). Uważa się, że właściwości IPM stanowią najważniejszy mechanizm odpowiedzialny za przyleganie siatkówki do RPE (18). Niektóre czynniki fizyczne, tj. pH, temperatura, stężenie jonów wapniowych oraz enzymy - cytochalazyna D, są modulatorami właściwości IPM i wpływają na wielkość sił adhezyjnych RPE- siatkówka (12,22).
W prawidłowych warunkach płyn z gałki ocznej odpływa w 90% drogą konwencjonalną, tj. przez beleczkowanie, podczas gdy niewielka jego ilość jest usuwana poprzez szklistkę, siatkówkę i RPE do naczyniówki. Przepływ płynów wewnątrzgałkowych drogą niekonwencjonalną jest uzależniony od kilku czynników: wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego, ciśnienia osmotycznego w przestrzeni zewnątrznaczyniowej naczyniówki oraz oporów przepływu tkanek oka (18,21). Ciśnienie wewnątrzgałkowe, równomiernie wywierane od wewnątrz na ściany gałki ocznej, kieruje prądem przepływu płynów drogą naczyniówkowo-twardówkową. Natomiast ciśnienie osmotyczne pomiędzy przestrzenią podsiatkówkową a przestrzenią międzynaczyniową naczyniówki decyduje o wielkości tego przepływu. Ten ruch cieczy wodnistej jest jednak znacznie ograniczany przez właściwości siatkówki i RPE, które charakteryzują się wysokim oporem przepływu. Zjawisko to powoduje, że w rezultacie tylko niewielka ilość płynów przedostaje się tą drogą do naczyniówki. Niemniej odpływ cieczy wodnistej drogą niekonwencjonalną jest odpowiedzialny, obok ciała szklistego, za mechaniczne dociskanie siatkówki do RPE.
Nie można wykluczyć, że w transporcie płynów ze szklistki do naczyniówki biorą udział mechanizmy zależne od wartości ciśnienia onkotycznego, które mają wpływ na stężenie białek; w żelu ciała szklistego oraz zewnątrznaczyniowej przestrzeni naczyniówki jest ono znacznie niższe niż w osoczu (18, 21).
Jedną z podstawowych funkcji RPE jest transport płynów z przestrzeni podsiatkówkowej do naczyniówki. Jest to jeden z wielu czynników regulujących adhezję neurosensorycznej siatkówki do RPE (18,19,2). Podobnie jak w przypadku innych nabłonków, przepływ płynów przez RPE jest uzależniony od transportu jonów, który odbywa się systemem złożonych kanałów zlokalizowanych w błonie podstawnej oraz części szczytowej komórek RPE. Różne stężenia jonów po dwóch stronach RPE, wytwarzając różnice ciśnień osmotycznych, decydują o kierunku przepływu wody.
Ze względu na mechanizm powstawania wyodrębnia się 4 typy o.s.: przedarciowe, z pociągania (trakcyjne), przedarciowo-trakcyjne oraz wysiękowe.
W rozwoju przedarciowego o.s. podstawowe znaczenie ma powstanie otworu, który obejmuje wszystkie warstwy części sensorycznej siatkówki, oraz współistniejące rozwodnienie i odłączenie tylne ciała szklistego, trakcje szklistkowo-siatkówkowe, a także przepływ rozwodnionej części ciała szklistego i płynu podsiatkówkowego. Według Schepens'a (25) istotną rolę odgrywa też osłabienie przylegania pomiędzy sensoryczną częścią siatkówki a nabłonkiem barwnikowym, rozwijające się z wiekiem lub po operacjach wewnątrzgałkowych.
Wyróżniamy 3 podstawowe typy otworów siatkówki: dziury, przedarcia i oderwania od rąbka zębatego, przy czym ich rodzaj zależy od stanu siatkówki i ciała szklistego w miejscu powstawania otworu. W znacznej większości przypadków otwory powstają w obwodowych częściach siatkówki, na podłożu zmian zwyrodnieniowych określanych jako usposabiające do przedarciowego o.s..
Według definicji Tasmana (27) obwodowe zmiany siatkówkowe stanowią heterogenną grupę, która obejmuje różnego typu odmiany anatomiczne, zwyrodnienia oraz procesy patologiczne. Ich rola w patogenezie o.s. różni się w opracowaniach poszczególnych autorów, przy czym za podstawowe zwyrodnienie prowadzące do o.s. jednomyślnie uważa się, opisane szczegółowo przez Byer'a (8), zwyrodnienie kraciaste. Typowe dla tego zwyrodnienia są pasmowate zaniki wewnętrznych warstw siatkówki o różnym nasileniu, z przerwaniem ciągłości wewnętrznej błony granicznej siatkówki, ponad którą znajduje się "kieszonka" rozwodnionego ciała szklistego. Zmianę otacza zagęszczone ciało szkliste, ściśle przylegające do brzegów zwyrodnienia. W jego obrębie z reguły występują zmiany barwnikowe oraz - w wielu przypadkach - rozgałęzione białe linie, będące naczyniami o zachowanej drożności, ale pogrubiałej, włóknistej ścianie. Otwory powstające w zwyrodnieniu kraciastym to zanikowe dziury w jego obrębie lub częściej przedarcia, niekiedy ogromne, wzdłuż tylnego brzegu zwyrodnienia. Do zmian współistniejących ze zwyrodnieniem kraciastym lub stanowiącym jego wczesne postaci zalicza się zwyrodnienia określane jako: białe z uciskiem i białe bez ucisku, "ślady ślimaka", "płatki śniegu" oraz zwyrodnienie szroniaste. Pozostałe zmiany, opisywane jako mogące usposabiać do o.s., to: zwyrodnienia torbielowate, zwyrodnieniowe rozwarstwienie siatkówki (degenerative retinoschisis), skupiska barwnika, zaniki naczyniówkowo-siatkówkowe oraz połączenia szklistkowo-siatkówkowe.
Rozwodnienie żelu ciała szklistego, prowadzące do jego rozpływu, w postaci optycznie pustych przestrzeni należy do typowych zmian rozwijających się z wiekiem. Zmiany te mają charakter postępujący, przestrzenie wypełnione płynem powiększają się, ulegają połączeniu i zajmują coraz większy obszar, co zaburza zarówno zdolności absorpcyjne, jak i stabilizację żelu. Powstanie otworu w znajdującej się ponad plamką tylnej korze ciała szklistego doprowadza do przemieszczenia jego płynnej zawartości do nowo powstałej przestrzeni pomiędzy tylną powierzchnią ciała szklistego a błoną graniczną wewnętrzną siatkówki. Powoduje to zapadnięcie się żelu ciała szklistego i jego rozległe oddzielenie od siatkówki, które sięga do tylnego brzegu podstawy, zwłaszcza w kwadrantach górnych. Proces ten, określany jako ostre przedarciowe odłączenie tylne ciała szklistego, przebiega zazwyczaj gwałtownie, doprowadzając w krótkim czasie do całkowitego oddzielenia ciała szklistego od siatkówki. W nielicznych przypadkach silnych połączeń szklistkowo-siatkówkowych odłączenie ciała szklistego może stanowić bezpośrednią przyczynę przedarcia siatkówki. W większości przypadków wpływ odłączenia tylnego na o.s. wiąże się z utratą jednego z czynników warunkujących przyleganie siatkówki, jakim jest prawidłowe ciało szkliste oraz z działaniem siły bezwładności w zmienionych warunkach.
Pociąganie siatkówki przez ciało szkliste zależy od wielu czynników, poczynając od prostego działania siły ciężkości, której działanie wiąże się z częstszym występowaniem otworów w górnej połowie dna oka, aż do złożonego procesu rozwoju proliferacyjnych błon szklistkowo-siatkówkowych. Bardzo istotne znaczenie w mechanizmie pociągania siatkówki ma bezwładność odłączonego żelu ciała szklistego, działająca przy ruchach rotacyjnych gałki ocznej. Bezwładność ta powoduje nienadążanie żelu za ruchem oka i jego silne przyleganie do siatkówki, a po ustaniu ruchu - działanie w przeciwnym kierunku, odciągające żel od siatkówki. Pociąganie to może prowadzić do powstania otworu, a w przypadku istnienia płynnego ciała szklistego - do o.s.
W o.s. ważną rolę odgrywa stały dopływ rozwodnionego ciała szklistego do przestrzeni podsiatkówkowej, ponieważ jest on w sposób ciągły resorbowany przez nabłonek barwnikowy. Ów stały dopływ zależy od pociągania siatkówki, co zwiększa przestrzeń podsiatkówkową, oraz od nieco mniejszej, w porównaniu z żelem, bezwładności płynnej części ciała szklistego, powodującej jego przemieszczanie się do tej przestrzeni.
Wielu autorów wyodrębnia szereg szczególnych postaci rozwoju patomechanizmu przedarciowego o.s. Schepens (25) dzieli ten typ o.s. na: nieurazowe i urazowe. W patogenezie nieurazowego o.s. wyróżnia on mechanizmy podstawowe, do których zalicza zmiany zwyrodnieniowe w ciele szklistym i wewnętrznych warstwach siatkówki oraz w nabłonku barwnikowym i kapilarach naczyniówki, tworzenie się otworów, rozluźnienie przylegania siatkówki do jej nabłonka barwnikowego i działanie sił bezwładności. Przewlekle rozwijające się zmiany zwyrodnieniowe są związane z chorobami serca i naczyń, zaburzeniami ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz chorobami siatkówki pochodzenia naczyniowego. Istotną rolę w rozwoju tej postaci o.s. odgrywają ponadto czynniki wyzwalające (precipitating factors) i usposabiające (predisposing factors) do o.s. Do pierwszej grupy można zaliczyć: krótkowzroczność, błony przedsiatkówkowe, wylewy krwi do ciała szklistego, zapalenia siatkówki i naczyniówki oraz wewnątrzgałkowe zabiegi chirurgiczne. Wśród czynników usposabiających wymienia: płeć i rasę, dziedziczność, wrodzone anomalie gałki ocznej oraz stosowanie miotyków. Patogenezę urazowego przedarciowego o.s. przedstawia w zależności od rodzaju i nasilenia urazu, wyodrębniając - poza ciężkimi urazami tępymi i przenikającymi, powszechnie uznawanymi za przyczynę o.s. - także pośrednie, niewielkie i jatrogenne urazy oraz stanowiące wynik "zużycia" (attrition).

Chawla (10), omawiając patologię przedarciowego o.s., wyodrębnia: wrodzone, zwyrodnieniowe i urazowe o.s. Wrodzone o.s. występuje w kwadrancie skroniowo-dolnym. Jego przyczyną są: zaburzenia rozwojowe w tej części siatkówki i jej oderwanie od rąbka zębatego. Ta postać o.s. dotyczy młodych osób z prawidłowym ciałem szklistym, co w połączeniu z działaniem siły ciężkości powoduje, że o.s. postępuje wolno, cechuje się występowaniem linii demarkacyjnych i często bywa rozpoznawane dopiero po objęciu plamki lub z powodu zmian w plamce, wtórnych do długotrwałego o.s.. Zwyrodnieniowe o.s. występuje przede wszystkim w krótkowzroczności, przy współistnieniu zmian zanikowych, nieprawidłowych połączeń szklistkowo-siatkówkowych oraz zwyrodnienia kraciastego. Zależnie od rodzaju otworu Chawla (10) wyodrębnia o.s. spowodowane przez okrągłe dziury, podkowiaste przedarcia oraz ogromne przedarcia. Do grupy urazowych o.s. zalicza, poza ogólnie przyjętą klasyfikacją, także o.s. będące wynikiem zabiegów chirurgicznych, takich jak operacje usunięcia zaćmy, zeza, witrektomia oraz po zastosowaniu YAG-lasera w przypadkach zmętniałej torebki tylnej soczewki.
Szczególne miejsce w patogenezie o.s. zajmuje proliferacyjna witreoretinopatia (PVR), występująca w przebiegu o.s. lub częściej jako powikłanie pooperacyjne. Istotą PVR jest rozwój błon na wewnętrznej i zewnętrznej powierzchni siatkówki, które wykazują wyraźne skłonności do kurczenia się i poziomego pociągania siatkówki. Czynnikami ryzyka rozwoju PVR są odwarstwienia siatkówki z olbrzymim przedarciem lub mnogimi przedarciami, czas trwania o.s., obecność wylewów do komory ciała szklistego, intensywność przeprowadzonej krioaplikacji siatkówki podczas zabiegu operacyjnego, reoperacja o.s., uwalnianie płynu podsiatkówkowego (4).
Etiopatogeneza proliferacji szklistkowo-siatkówkowych (PVR) pozostaje do końca niewyjaśniona. Wiadomo, że patomechanizm PVR jest złożonym procesem, w którym bierze udział wiele czynników: bariera krew-siatkówka, komórki RPE, komórki zapalne - limfocyty, makrofagi, czynniki wzrostu, białka układu krzepnięcia - tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA), adhezyny - ICAM-1, LFA-1, cytokiny - interleukiny IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferon gamma (INF), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF() (2,5,13,19,22,23). Przeprowadzone badania laboratoryjne dowiodły, że w powstawaniu błon proliferacyjnych decydującą rolę odgrywają czynniki wzrostu: naczyniowy, hepatocytarny, epidermalny, płytkowy, fibroblastyczny, insulinowy i transformacyjny. Są one odpowiedzialne za chemotaksję, proliferację, migrację oraz transformację komórkową (3,5,6,7,9). Źródłem mediatorów biorących udział w PVR jest neuroepitelium, osocze i elementy morfotyczne krwi, uwolnione w wyniku uszkodzenia bariery krew-siatkówka oraz nabłonek barwnikowy siatkówki (5). Należy wspomnieć o roli ciała szklistego w etiopatogenezie PVR. Jego patologiczny kontakt z warstwą RPE w miejscu przedarcia siatkówki umożliwia swobodną migrację wszystkich mediatorów w obydwie strony, ale tylko w przypadku współistniejącego tylnego odłączenia szklistki. W gałkach ocznych przy zachowanym kontakcie ciała szklistego z siatkówką, pomimo obecności dużego przedarcia, nie dochodzi do zjawisk proliferacji. Prawdopodobnie nieodłączone ciało szkliste stanowi barierę nieprzepuszczalną dla komórek (5).
Ostatnio coraz więcej uwagi poświęca się roli układu immunologicznego w etiopatogenezie PVR. W błonach przedsiatkówkowych chorych z PVR oraz w modelach doświadczalnych stwierdzono bowiem obecność krążących kompleksów immunologicznych, immunoglobulin, komórek zapalnych oraz cytokin, których nie stwierdzono w surowicy krwi. Świadczy to o miejscowej aktywacji procesów immunologicznych (5). W przebiegu o.s. dochodzi do aktywacji komórek RPE i do ekspresji na ich powierzchni antygenów MHC klasy II, a także molekuł adhezyjnych, tj. ICAM-1, LFA-1. Cząsteczki te biorą udział w prezentacji ocznych antygenów limfocytom T-pomocniczym. Te z kolei stymulują limfocyty typu B do produkcji autoprzeciwciał, co wyzwala reakcje zapalne o charakterze autoimmunologicznym (15). Niektórzy autorzy tłumaczą zjawiska proliferacji szklistkowo-siatkówkowych dążeniem do zamknięcia przedarcia powstałego w siatkówce, a nie autoagresją w stosunku do własnych antygenów oka (17). Niestety, mechanizmy te znacznie przekraczają cechy bliznowacenia, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju błon proliferacyjnych.
Wyróżnia się trzy etapy rozwoju PVR: fazę migracji komórek, fazę proliferacyjną oraz fazę transformacyjną (4,5). W pierwszej fazie dochodzi do przedostania się do przestrzeni podsiatkówkowej różnych mediatorów: enzymów proteolitycznych - t-PA, cytokin (interleukin) oraz czynników wzrostu, pod wpływem których komórki RPE i komórki glejowe siatkówki migrują przez przedarcie w siatkówce do ciała szklistego. W fazie proliferacyjnej - w której biorą udział epidermalny, insulinowy i fibroblastyczny czynnik wzrostu - ma miejsce namnażanie się wyżej wymienionych komórek w ciele szklistym. W III fazie, pod wpływem transformacyjnego czynnika wzrostu, komórki RPE i komórki glejowe ulegają metaplazji w miofibroblasty lub fibroblasty, zdolne do syntetyzowania kolagenu, którego włókna posiadają właściwości kurczenia się nawet do 50% swojej objętości.
Kurczenie się błon nasiatkówkowych prowadzi do odblokowania lub powstania nowych otworów siatkówki. Błony zlokalizowane w okolicy plamkowej są związane z objawami zespołu pomarszczenia plamki, a pociąganie ciała rzęskowego przez proliferacje przednie jest odpowiedzialne za hipotonię wewnątrzgałkową. Proliferacje nasiatkówkowe mogą również być przyczyną trakcyjnego odwarstwienia siatkówki (ryc. 1).
W podsumowaniu niniejszego opracowania pragniemy przytoczyć stale aktualne naszym zdaniem poglądy Schepens'a (25), zgodnie z którymi przedarciowe o.s., pomimo zauważanych przez pacjenta ostrych objawów, jest wynikiem długotrwałego procesu obejmującego ciało szkliste, siatkówkę wraz z jej nabłonkiem barwnikowym oraz kapilary naczyniówki. Dotychczas nie są w pełni znane podstawowe mechanizmy prowadzące do o.s., natomiast dobrze znane są czynniki, które usposabiają do o.s. lub doprowadzają do jego wystąpienia. Doniesienia w piśmiennictwie ostatnich lat - dotyczące badań nad mechanizmami przylegania siatkówki - wskazują, że w zrozumieniu patogenezy o.s. najbardziej istotne znaczenie ma odpowiedź na pytanie, dlaczego siatkówka przylega? Według Wilkinsona (28) o.s. występuje dopiero wtedy, gdy czynniki warunkujące jej przyleganie zostaną pokonane przez czynniki prowadzące do o.s.

PIŚMIENNICTWO: 1. Adler R., Hewitt A.T.: The outer retina: structural and functional considerations. [w:] Retina. Tom III (Surgical retina) Rozdz. 121, str. 1857-1868. pod red. Ryan S.J, wyd. Mosby, London 1994. 2. Aksunger A., Or M., Okur H., Hasanreisoglu B., Akbatur H.: Role of interleukin 8 in the pathogenesis of proliferative vitreoretinopathy. Ophthalmologica 1997,211, 223-225. 3. Armstrong D., Augustin A.J., Spengler R., Al-Jada A., Nickola T., Gnes F., Koch F.: Detection of vascular endothelial growth factor and tumor necrosis factor alpha in epiretinal membranes of proliferative diabetic retinopathy, proliferative vitreoretinopathy and macular pucker. Ophthalmologica 1998, 212, 410-414. 4. Aylward G.W.: Retinal detachment. Proliferative vitreoretinopathy. [w:] Ophthalmology. Rozdz. 42.8 Pod red. Yanoff M., Duker J.S., wyd. Mosby, London 1999. 5. Baudauin Ch., Gastaud P.: La proliferation vitreoretinienne. I. Aspects clinicopathologiques. J. Fr. Ophthalmol. 1994, 17, 12, 789-799. 6. Biggs M.C., Grierson I., Hiscott P., Hunt J.A.: Active scatter factor (HGF/SF) in proliferative vitreoretinal disease. Invest. Ophthalmol. Visc. Sci. 2000, 41, 3085-3094. 7. Bochaton-Pillat M.L., Kapetanious A.D., Donati G., Redord H., Gabbini M., Gabbini G., Pournaras C.J.: TGF - beta 1, TGF -beta receptor II and ED-A fibronectin expression in myofibroblast of vitreoretinopathy. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000, 41, 2336-2342. 8. Byer N.E.: Lattice degeneration of the retina. Surv. Ophthalmol. 1979, 22, 213-247. 9. Cassidy L., Barry P., Shaw C., Duffy J., Kennedy S.: Platet derived growth factor and fibroblast growth factor basic levels in the vitreous of patients with vitreoretinal disorders. Br. J. Ophthalmol. 1998, 82, 181-185. 10. Chawla H.B.: Retinal detachment. The essentials of management. Rozdz. 3 , str. 14-20, wyd. Buttenworth and Heinemann, Oxford, 1998. 11. Chen W., Joos T.O., Defoe D.M.: Evidence for beta 1- integrins on both apical and basal surfaces of Xenopus retinal pigment epithelium. Exp. Eye Res. 1997, 64, 73-84. 12. Chiang R.K., Yao X.Y., Takeuchi A., Dalal R., Marmor M.F.: Cytochalasin D reversibly weakens retinal adhesiveness. Curr. Eye Res. 1995, 14, 1109-1113. 13. El-Ghrably I.A., Dua H.S., Orr G.M., Fischer D., Tighe P.J.: Detection of cytokine mRNA production in infiltrating cells in proliferative vitreoretinopathy using reverse transcription polymerase chain reaction. Br. J. Ophthalmol. 1999, 83, 1296-1299. 14. Greven C.M.: Retinal detachment. Retinal breaks. [w:] Ophthalmology. Rozdz. 38.8 Pod red. Yanoff M., Duker J.S., wyd. Mosby, London 1999. 15. Grisanti S., Heimann K., Wiedermann P.: Immune response to specific molecules of the retina in proliferative vitreoretinal disorders. Graefe' Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1994, 232, 302-307. 16. Hageman G.S., Marmor M.F., Yao X.Y., Johnson L.V.: The interphotoreceptor matrix mediates primate retinal adhesion. Arch. Ophthalmol. 1995, 113, 655-660. 17. Kon C.H., Occleston N.L., Aylward G.W., Khaw P.T.: Expression of vitreous cytokines in proliferative vitreoretinopathy: a prospective study. Invest. Ophthalmol. Visc, Sci. 1999, 40, 705-712. 18. Marmor F.M.: Anatomy and physiology. The retinal pigment epithelium. [w:] Ophthalmology. Rozdz. 8.2.1 Pod red. Yanoff M., Duker J.S., wyd. Mosby, London 1999. 19. Marmor F.M.: Mechanisms of normal retinal adhesion. [w:] Retina. Tom III (Surgical retina) Rozdz. 123, str. 1931-1953. pod red. Ryan S.J, wyd. Mosby, London 1994. 20. Mieziewska K.: The interphotoreceptor matrix, a space in sight. Microsc. Res. Tech. 1996, 15, 35: 463-471. 21. Newman E.A.: Müller cells and the retinal pigment epithelium. [w:] Principles and Fundamentals of Ophthalmology. Rozdz. 24. Pod red. Albert and Jakobiec, wyd. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994. 22. Osusky R., Tao L., Ryan S.J.: Interleukin 1 in Experimental Proliferative Vitreoretinopathy. Ophthalmologica 1997, 211: 49-52. 23. Platts K.E., Benson M.T., Rennie I.G., Sharrard R.M., Rees R.C.: Cytokine modulation of adhesion molecule expresion on human retinal pigment epithelial cells. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1995, 36: 2262-2269. 24. Roitt I., Brostoff J., Male D.: Migracja komórek i zapalenie. [w]: Immunologia, rozdz. 14, wyd. I polskie, Wydawnictwo Medyczne Słotwiński Verlag, Brema 1996. 25. Schepens C.L.: Retinal detachment and allied diseases. Rozdz. 4 i 5, str. 37-87, wyd. W.B. Saunders, Philadelphia 1983. 26. Starzycka M.: Wtórne odwarstwienie siatkówki. Klin. Oczna 1993, 95, 37-87. 27. Tasman W.S.: Retinal detachment. Peripherial retinal lesions. [w:] Ophthalmology. Rozdz. 37.8 Pod red. Yanoff M., Duker J.S., wyd. Mosby, London 1999. 28. Wilkinson C.P.: Retinal detachment. Rhegmatogenous retinal detachment. [w:] Ophthalmology. Rozdz. 39.8 Pod red. Yanoff M., Duker J.S., wyd. Mosby, London 1999.

powrót