Wydanie 4/2010
str. 45

Patofizjologia zaburzeń ruchomości gałek ocznych u pacjentów po złamaniach rozprężających oczodołu

The Pathophysiology of Ocular Motility Disorders in Patients with Orbital Blow-out Fractures

Piotr Loba

Klinika Chorób Oczu I Katedry Chorób Oczu Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Wojciech Omulecki


Summary: Orbital fractures that result from trauma require special care from physicians of several specialties. False diagnosis, and consequently wrong treatment, leads to serious aftermath, which substantially limits patients ability to function in professional and social life. Large number of them remain partially or totally incapable of undertaking any job. Commonly, despite treatment, such patients do not achieve full recovery. The main causes of this fact are persistent ocular motility disorders and associated troublesome diplopia. Diagnostic process in such cases is very problematic and very demanding for ophthalmologist. Therefore, it seems crucial to understand the pathophysiology and correctly classify the existing ocular motility disorders. Such actions should enable us to establish a proper treatment plan and tailor it to the needs of a particular patient.

Słowa kluczowe: uraz, złamanie rozprężające oczodołu, zez wtórny, zaburzenia ruchomości gałek ocznych.

Keywords: trauma, orbital blow-out fracture, secondary strabismus, ocular motility disorders.


Wstęp
Złamania ścian oczodołu, występujące w wyniku urazu, wymagają szczególnej uwagi lekarzy kilku specjalności. Złe rozpoznanie i, co z tego wynika, nieprawidłowe leczenie prowadzą do poważnych następstw, które w znaczny sposób ograniczają możliwość funkcjonowania pacjenta zarówno w życiu zawodowym, jak i prywatnym. Pozostaje duży odsetek pacjentów trwale lub częściowo niezdolnych do pracy. Często, pomimo podjętych działań, chorzy ci nie osiągają pełnego wyleczenia. Główną przyczyną takiego stanu rzeczy są utrzymujące się zaburzenia ruchomości gałek ocznych, które prowadzą do związanego z nimi uciążliwego podwójnego widzenia.
Takie przypadki stanowią duże wyzwanie dla okulistów strabologów. Stąd ważna wydaje się znajomość patomechanizmu występujących zaburzeń ruchomości gałek ocznych oraz ich prawidłowe usystematyzowanie. Pozwoli to na ustalenie właściwego postępowania i powinno znacząco ułatwić dostosowanie przyszłych metod leczniczych do potrzeb danego pacjenta.

Patomechanizm
U pacjentów, którzy doznali urazu oczodołu z następczym złamaniem jego ściany dolnej i ewentualnie przyśrodkowej, w 72,5% występuje zaburzenie ruchomości gałki ocznej po stronie urazu, powodując zachwianie równowagi obuocznego widzenia (1). Objawem o tym świadczącym jest podwójne widzenie. Mechanizm prowadzący do powstania dwojenia wiąże się z ograniczeniem ruchomości gałki ocznej po stronie urazu, w wyniku zakleszczenia tkanek miękkich w szczelinie powstałego złamania (2). Nie jest to jednakże mechanizm jedyny. Zaburzenia ruchomości oczu, a w konsekwencji podwójne widzenie mogą być spowodowane również przez: porażenie obwodowe nerwu czaszkowego, naderwanie mięśnia gałkoruchowego, obrzęk lub krwotok w obrębie oczodołu (3).
Bezpośrednie uwięźnięcie mięśnia gałkoruchowego występuje rzadko i zwykle towarzyszy złamaniu tylnej części dna oczodołu (4). Jeżeli już do tego dojdzie, to dotyczy to najczęściej mięśnia prostego dolnego i mięśnia skośnego dolnego (1). Tłuszcz oczodołowy i przegrody powięziowe są elementami najczęściej ulegającymi wklinowaniu i pociągającymi mięsień w stronę złamania (5). Kornneef (6) jako pierwszy wskazał na fakt, że nawet bez zajęcia mięśni uwięźnięcie jedynie tkanki łącznej może powodować wtórny zez. Demer (7) przedstawił nową teorię na podstawie badań z użyciem rezonansu magnetycznego, w których wykazał, że tkanka łączna jest również ważnym elementem aparatu ruchu gałki ocznej. Jej okrężne pasma, zwane bloczkami, otaczają mięsień prosty dolny, działając jak funkcjonalny przyczep tego mięśnia. Zgodnie z ich rolą przyczepów czynnościowych ich położenie (w płaszczyźnie czołowej) jest stałe. Złamanie kości oczodołu może być przyczyną zmian w położeniu tych bloczków i może powodować zaburzenia ruchomości gałki ocznej.

Obraz kliniczny

Niewątpliwie najczęstszym obrazem klinicznym złamania ściany oczodołu jest restrykcyjna hipotropia oka po urazie (6). Istnieją jednakże inne mechanizmy zaburzeń ruchomości gałek ocznych, które spotykane są w takich przypadkach (8-11).
Lerman (12) w swojej klasycznej pracy stwierdza, że różne objawy prezentowane są w zależności od miejsca uwięźnięcia mięśnia prostego dolnego w stosunku do równika gałki ocznej. Jeżeli mięsień prosty dolny jest uwięźnięty ku przodowi od równika, oko utrzymuje się w pozycji opuszczonej, co skutkuje hipotropią po stronie urazu. Oko zdrowe pozostaje w pozycji pierwotnej. To zaburzenie ruchomości znacznie pogłębia się podczas patrzenia ku górze, natomiast podczas patrzenia ku dołowi jest mniej widoczne. Kiedy mięsień prosty dolny jest uwięźnięty ku tyłowi od równika gałki ocznej, oko pozostaje w pozycji uniesionej i w rezultacie powstaje hipertropia po stronie urazu. Zaburzenie ruchomości pogłębia się podczas patrzenia ku dołowi, maleje podczas kierowania spojrzenia ku górze. Jeżeli gałka oczna stale ustawiona jest w pozycji pierwotnej, może to wskazywać na uwięźnięcie mięśnia prostego dolnego na wysokości równika. Podczas gdy zdrowe oko porusza się ku górze i ku dołowi, oko po stronie urazu pozostaje nieruchome w pozycji na wprost. Należy pamiętać, że są to rozważania czysto teoretyczne, niepotwierdzone jak dotąd w badaniach obrazowych.
Występuje również inny pogląd, zgodnie z którym hipertropia po stronie urazu, wzmagająca się w kierunku spojrzenia w stronę złamania i do dołu, sugeruje porażenie mięśnia prostego dolnego w wyniku bezpośredniego urazu mięśnia lub nerwu (10,11), a stany pośrednie wynikają ze współistnienia mechanizmów porażennego i omówionego wyżej restrykcyjnego (8,9).
Podobne rozważania dotyczą zaburzeń ruchomości gałek ocznych w kierunku poziomym. Nietowarzyszący zez zbieżny, naśladujący zespół Duanea, lub porażenie nerwu odwodzącego wskazują na uraz ściany przyśrodkowej (3). Może się on również wiązać z porażeniem mięśnia prostego przyśrodkowego, co objawia się rozbieżnym ustawieniem gałek ocznych (13). Zespół Browna i niewydolność konwergencji z niewydolnością akomodacji bywają opisywane w urazach ściany przyśrodkowej oczodołu (14). Konsekwencją zaburzeń ruchomości gałek ocznych są podwójne widzenie oraz związane z nim wyrównawcze ustawienie głowy. U pacjentów ze złamaniem ściany dolnej oczodołu dwojenie najczęściej występuje, kiedy spojrzenie jest skierowane ku górze, ale w skrajnych przypadkach może obejmować całe pole obuocznego spojrzenia. Podział pacjentów po urazie oczodołu, w zależności od kierunku dwojenia, przedstawili w swej klasycznej publikacji Krzystkowa i wsp. (1).

Rodzaje zaburzeń ruchomości gałek ocznych
Zaburzenia ruchomości gałek ocznych u pacjentów po urazie oczodołu są najczęściej przedstawiane opisowo lub poprzez badanie kierunków dwojenia (8). Wartość odchylenia pionowego jest najdokładniejszym parametrem mówiącym o stopniu istniejących zaburzeń. Natomiast o ich rodzaju mówi badanie tego odchylenia w dziewięciu kierunkach spojrzenia (1). Każdy mięsień gałkoruchowy, poza swoją funkcją podstawową, ma funkcje drugo-, a nawet trzeciorzędowe (15). Na podstawie dokładnej znajomości tych funkcji możemy precyzyjnie określić, który mięsień jest uszkodzony i w jaki sposób. W codziennej praktyce strabologicznej mamy najczęściej do czynienia z porażeniami poszczególnych nerwów czaszkowych bądź samych mięśni gałkoruchowych. Zaburzenia restrykcyjne prezentują nieco odmienny, mniej intuicyjny obraz kliniczny. Klinicznie spotyka się cztery główne typy zaburzeń ruchomości gałek ocznych u pacjentów po urazie oczodołu.
Pierwszym z nich jest typ o cechach czystego porażenia mięśnia prostego dolnego. Największe nasilenie odchylenia pionowego występuje w odwiedzeniu, gdy spojrzenie jest skierowane ku dołowi. Na wprost kąt zeza jest nieco mniejszy, lecz nadal zaznaczony, natomiast zaoszczędzone jest spojrzenie ku górze. W wypadku tego typu zawsze oko po urazie ustawione jest wyżej (ryc. 1).
Drugim w kolejności jest typ czystej restrykcji mięśnia prostego dolnego. Tu największy kąt występuje w odwiedzeniu, gdy spojrzenie jest skierowane ku górze. Oko po urazie ustawione jest niżej, natomiast kierunki na wprost i ku dołowi pozostają zaoszczędzone lub kąt jest niewielki (ryc. 2).
Trzecie z przedstawianych zaburzeń to typ o cechach jednoczesnej restrykcji i porażenia mięśnia prostego dolnego. W tym wypadku odchylenie pionowe jest najbardziej nasilone w odwiedzeniu, gdy spojrzenie jest skierowane ku górze i ku dołowi, z zaoszczędzeniem spojrzenia na wprost. Występuje tu także odwrócenie hipertropii. Oznacza to, że oko po urazie ustawione jest niżej, gdy spojrzenie jest skierowane ku górze, natomiast wyżej w przypadku spojrzenia w dół (ryc. 3).
Po zaklasyfikowaniu wszystkich pacjentów do powyższych typów pozostają chorzy, u których odchylenie pionowe wykazuje takie same cechy jak w typie restrykcji mięśnia prostego dolnego, ale nasila się w przywiedzeniu. Pacjenci ci zostali zaklasyfikowani do czwartej grupy o typie restrykcji lub porażenia mięśnia skośnego dolnego. W tym typie nie można jednoznacznie określić, które z ww. zaburzeń dominuje. W przypadku mięśnia skośnego dolnego, ze względu na jego poprzeczny przebieg i mechanikę działania, zarówno porażenie, jak i restrykcja powodują powstanie podobnego obrazu klinicznego, czyli osłabienie jego funkcji unoszącej gałkę oczną oraz incyklotorsję (15) (ryc. 4).

Podsumowanie
Określenie typu zaburzeń ruchomości gałek ocznych ma istotne znaczenie dla planowania dalszego leczenia. W zależności od typu zaburzeń ruchomości gałek ocznych powinniśmy zastosować odpowiedni rodzaj zabiegu (9). Gdy nie uzyskamy zadawalających rezultatów, pozostaje zastosowanie korekcji pryzmatycznej w taki sposób, aby wyeliminować dwojenie w najbardziej uciążliwym z punktu widzenia pacjenta kierunku lub aby możliwie najbardziej poszerzyć pole pojedynczego obuocznego spojrzenia (11,13).
 

U niektórych chorych takie rozwiązanie może mieć skutek negatywny, powodować jedynie zbliżenie się zdwojonych obrazów i uniemożliwiać ignorowanie dwojenia (13). Jeśli nie ma możliwości dobrania odpowiedniego pryzmatu lub chory go nie toleruje, pozostaje zasłonięcie jednego oka. Możemy do tego wykorzystać zwykłą zasłonkę lub nieprzezierną soczewkę kontaktową (16). Dopiero po uzyskaniu komfortu widzenia możemy uznać leczenie pacjenta po urazie oczodołu za zakończone.

Piśmiennictwo:
1. Krzystkowa K, Bartkowski S, Pająkowa J, Gergovich A: Diagnostyka okulistyczna i ocena wyników leczenia chorych z dwojeniem pourazowym. Klin Oczna 1978, 48, 541-543.
2. Gosse EM, Ferguson AW, Lymburn EG, Gilmour C, MacEwenet CJ: Blow-out fractures: Patterns of ocular motility and effect of surgical repair. Br J Oral Maxillofac Surg 2010, 48, 40-43.
3. Wojno TH: The incidence of extraocular muscle and cranial nerve palsy in orbital floor blow-out fractures. Ophthalmology 1987, 94, 682-687.
4. Mauriello JA, Antonacci R, Mostafavi R, Narain K, Caputo AR, Wagner RS, Palydowicz S: Combined paresis and restriction of the extraocular muscles after orbital fracture: A study of 16 patients. Ophthal Plast Reconstr Surg 1996, 12, 206-210.
5. Ball JB: Direct oblique sagittal CT of orbital wall fractures. Am J Roentgenol 1987, 148, 601-608.
6. Koornneef L: Current concepts on the management of orbital blowout fractures. Ann Plast Surg 1982, 9, 185-200.
7. Demer JL: Strabismus secondary to blowout fracture. Am Orth J 2001, 51, 39-46.
8. Hosal BM, Beatty RL: Diplopia and enophthalmos after surgical repair of blow-out fracture. Orbit 2002, 21, 27-33.
9. Kerr NC: Management of Strabismus Following Orbital Fracture Repair. Amer Orth J 2004, 54, 24-31.
10. Kugelberg U: Diplopia in down-gaze after a blow-out fracture. Acta Ophthalmol Scand, 1998, 76, 629-631.
11. Kushner BJ: Management of diplopia limited to down gaze. Arch Ophthalmol 1995, 113, 1426-1430.
12. Lerman S: Blowout fracture of the orbit. Diagnosis and treatment. Brit J Ophthal 1970, 54, 90-98.
13. Arnoldi K, Mattheu J: Diagnosis and nonsurgical management of strabismus secondary to orbital fracture. Am Orth J 2004, 54, 7-12.
14. Baker RS, Conklin JD: Acquired Brown‘s syndrome from blunt orbital trauma. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1987, 24, 17-21.
15. Noorden GK von: Binocular vision and ocular motility. Theory and management of strabismus. VIth edition, CV Mosby, St. Louis 2002.
16. Lee J: Ocular motility problems following orbital trauma. Trans of the 31th ESA Meeting, Mykonos 2007, str. 29-31.



Ryc. 1. Wynik badania ruchomości oczu w kierunku pionowym u pacjentki z typem zaburzeń ruchomości o charakterze porażenia mięśnia prostego dolnego (uraz oczodołu lewego).
Fig. 1. Vertical ocular rotations in patient with paresis of the inferior rectus muscle (trauma to the left orbit).


Ryc. 2. Wynik badania ruchomości oczu w kierunku pionowym u pacjenta z typem zaburzeń ruchomości o charakterze restrykcji mięśnia prostego dolnego (uraz oczodołu prawego).
Fig. 2. Vertical ocular movements in patient with restriction of the inferior rectus muscle (trauma to the right orbit).


Ryc. 3. Wynik badania ruchomości oczu w kierunku pionowym u pacjenta z typem zaburzeń ruchomości o charakterze jednoczesnej restrykcji i porażenia mięśnia prostego dolnego (uraz oczodołu lewego).
Fig. 3. Vertical ocular rotations in patient with restriction and paresis of the inferior rectus muscle (trauma to the left orbit).


Ryc. 4. Wynik badania ruchomości oczu w kierunku pionowym u pacjenta z typem zaburzeń ruchomości o charakterze restrykcji/ porażenia mięśnia skośnego dolnego (uraz oczodołu lewego).
Fig. 4. Vertical ocular rotations in patient with restriction/ paresis of the inferior oblique muscle (trauma to the left orbit).

 


powrót

REDAKCJA NIE UDZIELA PORAD MEDYCZNYCH I NIE POŚREDNICZY W KONSULTACJACH PACJENTÓW Z LEKARZAMI